皮肤，它是如何形成的？
银屑病始于皮肤表面普遍存在的一种免疫细胞——T淋巴细胞。这些细胞误认为身体的自身组织是外来侵袭者，从而攻击它们和周围的正常细胞。这就导致了活跃的T淋巴细胞聚集在皮肤上，释放越来越多的细胞因子，引起过度生长和分化的角质细胞。这些角质细胞变得异常，变多，并没有像正常情况下表皮细胞消失或掉落下来，而是层层堆叠变厚，形成鳞屑病变。
具体地，在受影响的部位，例如肘部和膝盖背面等，角质细胞在正常人只需要2~4个星期就能更新并被新细胞替换，但在银屑病患者身上，这一过程缩短至3~7天。此时，老化的角质细胞没有机会正常地脱落下来，大量的角质储存在皮肤表面，形成典型的银屑病病变。
除了角质细胞的异常扩增和堆积外，银屑病还涉及到免疫系统方面的异常。患者的T淋巴细胞在被激活时会产生大量的白介素-17（IL-17）等特定细胞因子，从而导致皮肤内屑细胞数量呈指数级增加，并引起其他免疫细胞的反应，进一步造成炎症。这使得更多的角质细胞被生长并固定，典型的银屑病病变随之而来。
总的来说，银屑病初发于皮肤表面的角质层，由于局部T淋巴细胞和细胞因子失衡导致过度活跃和堆积，以及炎症反应，在短时间内形成肉眼可见的鳞屑病变。这是银屑病形成机制的核心。
